Los premios a "Mejor reporte de caso" y "A mejor serie de casos" fueron obtenidos en el marco del I Congreso de Hipertensión Arterial de Rosario, organizado por la Asociación de Hipertensión Arterial de Rosario.
1) SERIE DE CASOS: Síndrome Nefrótico Preeclámptico.
Autores: GHELFI AM1,2, GARAVELLI F1,2, MERES B1, DIPAOLO FR1, PAHUD AL3, VAZQUEZ M3, LASSUS MN2,3, MAMPRIN R2,3, KILSTEIN JG1.
1 Servicio de Clínica Médica. Hospital Escuela Eva Perón.
2 Unidad de Hipertensión Arterial y Riesgo Cardiovascular. Hospital Escuela Eva Perón.
3 Servicio de Tocoginecología. Hospital Escuela Eva Perón.
Introducción. El Síndrome Nefrótico (SN) durante el embarazo es infrecuente, con incidencia de 1 cada 1500 gestiones. La preeclampsia (PE) grave, como complicación de los trastornos hipertensivos del embarazo (THE), es la causa más común. En el SN del embarazo se encuentra discutido el punto de corte diagnóstico de proteinuria (P24) aceptándose este como >3 o >3.5 g/día dependiendo la fuente consultada. Debe acompañarse de albúmina plasmática (Alb) <3 g/dL, hipercolesterolemia y edemas. Existen pocas publicaciones de SN en embarazo, limitadas en su mayoría a reportes de casos.
Objetivos. Describir una serie de casos de SN secundario a PE.
Serie de Casos. Incluyó mujeres ingresadas consecutivamente en la Maternidad del Hospital Escuela Eva Perón, entre 01/01/2017 y 01/07/2021 (4.5 años). Criterios de inclusión: embarazo ≥20 semanas (sem) con diagnóstico de THE. Criterios de exclusión: antecedente de nefropatía, enfermedad renal crónica o autoinmune, VIH+, hipertensión arterial (HTA) o diabetes (DB) con evidencia de daño renal antes del embarazo. Se ingresaron 604 THE, 67.1% desarrollaron PE, entre estas hubo 17 SN. Edad materna 23 ±5.4 años. Edad gestacional ingreso 33.4 ±5 sem. Tipo de THE: 16 HTA gestacional y 1 HTA crónica. Hubo 10 primíparas y 7 multíparas. Características del SN: P24 6.02 ±2.2 g/24h (mín. 3.1; máx. 10.1); Alb 2.5 ±0.25 g/dl; Colesterol (mg/dl): Total 228 ±48, HDL 67±15, LDL 125±27, Triglicéridos 193±59. Creatinina 0.62 ±0.13 mg/dl. Complicaciones maternas (CM): 1 miocardiopatía dilatada, 2 edema pulmonar, 2 eclampsia, 7 síndrome HELLP. No hubo trombosis y 3 tuvieron infecciones en posparto. No se registraron óbitos. Manejo preparto: en todas se realizó profilaxis trombótica y se mantuvieron antihipertensivos seguros; se finalizó embarazo si CM o P24 >5 g/24h; en ningún caso se indicó antibiótico profiláctico o infusión de albumina. Manejo posparto: en todas se inició inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y estatina. Ninguna desarrollo insuficiencia renal aguda tras indicar el IECA. Todas negativizaron P24 a <0.3 g/24 hs en el seguimiento a la 12 sem posparto.
Conclusiones. En el SN del embarazo debe realizarse tromboprofilaxis con heparina de bajo peso molecular, especialmente si Alb<2 g/dL. La administración profiláctica de antibióticos y albúmina es controvertida. Los IECA como estrategia antiproteinúrica son útiles. El desarrollo de SN sintomático en gestación <32 sem o el deterioro brusco de la función renal son indicaciones de punción biopsia renal (PBR) antes del parto, a menos que se precipite la finalización por la PE. Si el SN aparece >32 sem se prefiere esperar al posparto para el estudio. El SN secundario a PE debería remitir entre las 2 y 12 sem posparto. En nuestro efector 1 de cada 36 THE desarrolló SN. El trabajo no permite conocer la real prevalencia por no disponer del número poblacional de referencia, pero la presentación/evolución y estrategias de manejo descriptas pueden resultar útiles.
2) Feocromocitoma / Paraganglioma Maligno productor de Catecolaminas y ACTH.
Autores: VELEZ LL1, PASSET F1, BOSQUE V1, CORDONE MA1, BERRON A1, DIPAOLO FR1, HERRERA JN1,2, GHELFI AM1,2, KILSTEIN JG1.
1 Servicio de Clínica Médica. Hospital Escuela Eva Perón, Granadero Baigorria.
2 Unidad de Hipertensión Arterial y Riesgo Cardiovascular. Hospital Escuela Eva Perón, Granadero Baigorria.
Introducción. El feocromocitoma (FC) representa 0,3-2% de las causas secundarias de hipertensión arterial (HTA). El FC es un tumor productor de catecolaminas originado en las células cromafines del sistema nervioso simpático. El 85% localiza en médula adrenal y 15% es extraadrenal, consignándose en estos casos como paraganglioma (PG). El 10% de FC y 50% de PG son malignos.
Objetivo del reporte. Reportar un FC/PG maligno productor de catecolaminas y ACTH.
Caso Clínico. Varón de 33 años. Antecedentes: A los 12 años diagnóstico de HTA. A los 24 años adrenalectomía total derecha por FC. A los 25 años adrenalectomía parcial izquierda por segundo FC. Entre 26 y 29 años permanece normotenso. A los 30 años ginecomastia, alopecia, disfunción eréctil, obesidad y nuevamente HTA; se diagnostica microadenoma hipofisario. Consulta a nuestro hospital a sus 33 años derivado por HTA resistente. Medicación: Valsartán 160 mg/d, Amlodipina 10 mg/d, Hidroclorotiazida 12,5 mg/d, carvedilol 25 mg/d. Examen: 172/131 mmHg, 110 lpm. Alopecia, acantosis nigricans, ginecomastia. Estudios previos (32 años): Tomografía (TC) cráneo: infartos lacunares, formación quística en piso selar. TC abdomen-pelvis: remanente adrenal sin signos de recidiva lesional; imagen micronodular adyacente a crura diafragmática derecha de 8 mm, lesión osteolítica en ilíaco izquierdo y vertebras D9 y L1. Estudios en internación: Laboratorio: glicemia 315 mg/dl, creatinina 0.8 mg/dl, ionograma 137/4.9 mEq/L. HbA1c 10.5%. Hormonal: (mIU/mL) FSH 4.1, TSH 1.7; (µg/l) PRL 9.6, DEAS 190, cortisol sérico 24; (pg/ml) ACTH 139, PTH 30, estradiol 27, calcitonina 2.8; (ng/ml) testosterona 3.4, progesterona 0.2, T4 libre 1.3. Proteinuria 0.5 gr/24h. TC tórax: lesiones líticas en T9, T10 y T11, 10º arco costal derecho, y de 2º al 10º arco costal izquierdo. TC abdomen-pelvis: formación nodular de 20 mm que realza postcontraste, entre valva anterior de polo superior de riñón derecho, la crura diafragmática, detrás de VCI; neumatosis intestinal; lesiones osteolíticas ambos iliacos, D9 y L1. Ecocardiograma: FEy 61%, hipertrofia miocárdica concéntrica, septum 13.5 mm, raíz aórtica dilatada. Doppler vasos del cuello, fondo de ojo, ecografía tiroidea: sin particularidades. Se inicia wash-out farmacológico: suspende losartán, diuréticos, betabloqueantes; se aumenta amlodipina a 20 mg/d, se agrega doxazosina hasta 6 mg/d. Orina (ug/24h): Metanefrinas 136, Normetanefrinas 7926. Plasma (pg/ml): Dopamina 47, Adrenalina 94, Noradrenalina 383. Aldosterona 20.4 ng/dl, Renina 117 U/ml. Cortisol libre urinario 329 ug/24h. Prueba de supresión con dexametasona: positiva. Biopsia ósea: metástasis de FC.
Conclusiones. Los FC/PG pueden ser esporádicos o asociarse a enfermedades genéticas (neoplasia endocrina múltiple 2, von Hippel-Lindau, Neurofibromatosis-1 y PG familiar). Pueden aparecer metástasis hasta 20 años después resecar el tumor primario. El síndrome de Cushing por producción ectópica de ACTH en los PG es extremadamente raro.
